psicoFISIOLOGÍA DEL ESTRÉS: Tensión, Violencia Y Agresividad Autodestructiva
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1. INTRODUCCIÓN......................................................................................................................................... 1
1.1. Las Catecolaminas: Adrenalina y
Noradrenalina............................................................................... 2
1.2. Los Glucocorticoides.......................................................................................................................... 3
1.3. Disfunciones Orgánicas y
Neurotransmisores.................................................................................. 4
1.3.1. Atrofia del Hipotálamo...................................................................................................... 5
2. MECANISMOS FISIOLÓGICOS EN LA RESPUESTA DE
ESTRÉS................................................. 5
2.1. El Sistema Nervioso Central.............................................................................................................. 6
2.2. El Sistema Nervioso Periférico........................................................................................................... 6
2.2.1. El sistema nervioso somático............................................................................................ 6
2.2.2. El sistema nervioso autónomo......................................................................................... 6
2.2.2.1....... El sistema nervioso simpático........................................................................ 6
2.2.2.2....... El sistema nervioso parasimpático................................................................. 7
3. LOS TRES EJES FISIOLÓGICOS DE LA RESPUESTA DE
ESTRÉS................................................ 7
3.1. Eje Neural............................................................................................................................................ 8
3.2. Eje Neuroendocrino........................................................................................................................... 9
3.3. Eje Endocrino................................................................................................................................... 10
4. DISTINTOS ASPECTOS DE LA ACTIVACIÓN
FISIOLÓGICA...................................................... 12
4.1. Activación Inmunitaria..................................................................................................................... 12
4.1.1. Efectos del Estrés en la Respuesta Inmune.................................................................... 12
4.2. Activación Conductual...................................................................................................................... 14
5. psicofisiología de la respuesta de estrés...................................................................... 14
5.1. Perfiles de Personalidad y Respuesta
Fisiológica............................................................................. 15
6. Reactividad Emocional, Cardiovascular y PCTA....................................................... 16
6.1. Reactividad e hipertensión................................................................................................................ 18
7. CONCLUSIONES........................................................................................................................................ 18
(Willian Herrey,
médico 1623)
Partiendo del
concepto de estrés, conocido por todos, podemos adentrarnos en el conocimiento
de algunos de los procesos fisiológicos más relevantes que se desencadenan en
los sujetos que lo padecen. Para ello, es necesario retomar la concepción de “respuesta orgánica de estrés”, es
decir, todos aquellos cambios fisiológicos que experimenta un individuo como
consecuencia de estar sometido a una “situación
de estrés”. Esta respuesta orgánica conlleva una activación tanto
fisiológica como cognitiva y ambas están estrechamente relacionadas.
En primer lugar,
hay que aclarar que la respuesta fisiológica persigue afrontar la situación
estresante que la ha provocado. El corazón late más deprisa, llega más sangre y
oxígeno a los músculos y al cerebro, los reflejos son más rápidos... en
definitiva, el cuerpo se prepara para realizar una actuación que exige un sobreesfuerzo físico y mental, y así
permitir al organismo dar una respuesta adecuada a la demanda, Gª
Fernádez-Abascal, E (1997)
En segundo
lugar, hay que advertir que, para alcanzar tal grado de activación, el cerebro
secreta una serie de sustancias que actúan como mensajeros químicos o
neurotransmisores, que se encargan de activar otros órganos corporales en
cuestión de segundos, preparándolos para emitir una respuesta eficiente. Según
Slipak (1991), una neurotransmisión es el
conjunto de fenómenos dinámicos concatenados que sirven para comunicar las
neuronas entre sí y con los órganos efectores mediante procesos metabólicos,
eléctricos y energéticos. Una vez que ha sido estimulada la neurona, se
activa la liberación del neurotransmisor para que se incorpore a la hendidura
sináptica y permita la estimulación de la célula postsináptica.
Estas
sustancias activadoras pueden ser secretadas por las terminaciones del sistema
nervioso en el órgano directamente afectado por el neurotransmisor, o bien
pueden haber sido liberadas por otras glándulas en el torrente sanguíneo para
que afecten más ampliamente al organismo. En este segundo caso, las sustancias
secretadas son hormonas, de acción más lenta como neurotransmisores.
Los
neutrotransmisores más estudiados son los glucocorticoides y las catecolaminas:
Adrenalina y Noradrenalina[1].
Todas estas sustancias son sintetizadas en las cápsulas suprarrenales. Los
glucocorticoides (y mineralocorticoides) son secretados por las glándulas
suprarrenales a través de la vía hormonal, mientras que las catecolaminas son
liberadas a través de las terminaciones del sistema nervioso simpático[2]
(SNS) El cuadro 1 recoge un breve esquema de este proceso
de síntesis de los neurotransmisores.
Constituidas
principalmente por la Adrenalina, Noradrenalina y dopamina[3],
las catecolaminas desempeñan un papel primordial en la activación general
producida en situaciones de estrés. La médula adrenal, que recibe inervación
directa del SNS, es la glándula endocrina en la que se genera la mayoría de
estas sustancias.
La Adrenalina y
la Noradrenalina están muy relacionadas con el desencadenamiento de la reacción
de “lucha o huida” ante estímulos estresantes. La síntesis de Noradrenalina se
incrementa en situaciones de estrés físico, cólera y conductas de alto riego.
La síntesis de Adrenalina obedece más a estados de estrés psíquico, cargados de
ansiedad, angustia y miedo.
Las catecolaminas se sintetizan a partir de la
tiroxina presente en la corriente sanguínea. Gregory (1995) determina la vía
metabólica de este proceso de la siguiente forma:
tiroxina® dihidroxifenilalanina® dopamina® Noradrenalina® Adrenalina
Cuadro 1. Lugar de síntesis de glucocorticoides y catecolaminas
Para que las
células puedan sintetizar catecolaminas, es necesaria la presencia de ciertas enzimas
catalizadoras que desarrollan el proceso metabólico anterior. En la médula
adrenal, la Noradrenalina y la Adrenalina funcionan como hormonas, y son
vertidas a la corriente sanguínea cuando así lo “ordena” el SNS. Lo más notable
de este proceso es que se produce como respuesta fisiológica ante todo tipo de
estímulos estresantes.
El sistema nervioso periférico utiliza la
Noradrenalina como neurotransmisor con el que influir en la actividad de las células
de la musculatura lisa en una amplia diversidad de tejidos (Gregory, 1995):
“...control
del diámetro de la pupila, la musculatura lisa de los vasos sanguíneos de las
glándulas salivares, la tasa del latido cardíaco, el diámetro de los bronquios
del pulmón, la actividad de la musculatura lisa del intestino, la actividad de
la musculatura lisa en diversos órganos pélvicos y el diámetro de los vasos
sanguíneos pequeños...”.
Los efectos metabólicos más importantes
producidos por las catecolaminas son la liberación de glucosa por
glucogénolisis, la estimulación de la lipólisis, y el aumento de glucagón.
A esta primera activación del organismo
le sucede una segunda respuesta neuroendocrina en la que se liberan
glucocorticoides y mineralocorticoides.
Los
glucocorticoides son sustancias secretadas por las glándulas suprarrenales a
través de la vía hormonal, que desempeñan un papel primordial en la activación
del eje neural (que exponemos más adelante) Su estructura química les adscribe
al grupo de las hormonas esteroides, junto a los andrógenos, los estrógenos, la
progestina y algunos mineralocorticoides. Dentro de las hormonas
glucocorticoides, la más relacionada con el estrés es el cortisol, un esteroide
secretado por la corteza suprarrenal que tiene efectos profundos en el
metabolismo de la glucosa (Carlson, 1997)
En el cuadro 2 se recoge
gráficamente un esquema del proceso
de activación y secreción de glucocorticoides.
Cuadro 2. Esquema del control de la secreción de
glucocorticoides.
El cerebro
percibe o prevé un agente estresante, lo que hace que el hipotálamo[4]
desencadene la liberación de CRF (y de las hormonas relacionadas) Estas
hormonas entran en el sistema circulatorio privado que une el hipotálamo con la
pituitaria anterior, lo que origina que ésta libere ACTH. La ACTH llega a la
circulación general y desencadena la liberación de glucocorticoides por las
glándulas suprarrenales (Sapolski, 1995)
En general, su actuación es similar a la de la
Adrenalina pero sus efectos se prolongan durante mucho más tiempo. Según
palabras de Selye (1982), los glucocorticoides están considerados como
“tranquilizantes tisurales que potencian la tolerancia pasiva y la coexistencia
con el agente estresor”.
La liberación de glucocorticoides en situaciones de
estrés persigue elevar el nivel de glucosa en la sangre y activar otras
hormonas relacionadas, al tiempo que inhibe actividades vegetativas,
innecesarias en tales momentos. La hiperglucemia se produce por gluconeogénesis
a partir del metabolismo de los prótidos que se han formado en las estructuras
proteicas de hueso, músculos y piel.
McEwen y Mendelson (1993) han constatado como hoy día
son más los estudios científicos que revelan que los glucocorticoides
intervienen de forma determinante en
multitud de procesos orgánicos. Su acción combinada con otras hormonas produce
efectos tan dispares como estimular el apetito (Sapolsky, 1995), almacenar y
movilizar energía (Havel y Taborsky, 1989), reducir y regular el suministro de
calcio a los huesos (Prummel y cols., 1991), tonificar la estructura y
composición del cerebro (Meyer, 1985; cit. por McEwen y Mendelson, 1993)
Hasta ahora hemos visto cuál es el funcionamiento de
los neurotransmisores en situaciones de estrés. La función “alertadora” que
desempeñan resulta clave en aspectos tan esenciales como la propia preservación
de la especie. Sin embargo, a pesar de que son sustancias imprescindibles, su
presencia en el organismo debe estar controlada en todo momento por el cerebro.
Una disminución o un incremento prolongados en el tiempo del nivel de
catecolaminas y glucocorticoides pueden acarrear graves disfunciones orgánicas
(Sapolsky, 1996)
En lo que a defectos de secreción se refiere, son
ilustrativos los casos de aquellas personas que son incapaces de secretar
glucocorticoides o catecolaminas. Estas patologías las sufren respectivamente
quienes padecen “la enfermedad de Addison” y el llamado “síndrome de
Shy-Drager”, personas que se suelen desvanecer en situaciones en las que
experimentan gran tensión (Sapolsky, 1995):
“La
enfermedad de Addison ha sido muy estudiada en la historia de la
endocrinología. Aquellos que la padecen tienen deficiencias en la secreción de
glucocorticoides, lo cual puede ser verdaderamente peligroso en situaciones de
estrés extremo, como accidentes de coche, enfermedades infecciosas, etc. En
estas situaciones, los enfermos de Addison son incapaces de mantener la presión
sanguínea y entran en estado de shock.
El
síndrome de Shy-Drager conlleva la no secreción de las catecolaminas,
Adrenalina y Noradrenalina, lo que se traduce en una caída de la presión
sanguínea y una manifiesta incapacidad de mantenerse en pie cuando sufren una
situación de estrés agudo”.
Estos dos ejemplos muestran la verdadera importancia
de las catecolaminas y glucocorticoides en la respuesta fisiológica ante
amenazas externas. Si la carencia de estas sustancias resulta sumamente
peligrosa para la salud, en el extremo opuesto, su presencia habitual en el
organismo, en grandes cantidades, puede acarrear efectos igualmente negativos
(Flugge, 1995; Fuchs, 1997; Gould 1997)
Esta última circunstancia suele producirse en la
especie humana al llegar a la tercera edad. Algunos estudios (Fleg, y cols.
1985), han testimoniado que, en general, los ancianos muestran dificultades
para desactivar el organismo tras una situación de estrés. Relacionados con
esta línea de investigación, los trabajos de Sapolsky y Donnelly (1985) han
constatado que el retraso en la recuperación (descenso de nivel en el
organismo) de los glucocorticoides puede acelerar el desarrollo y crecimiento
de tumores. Aunque estén perfectamente sanos, los organismos de las personas
mayores son más intolerantes al estrés que los de los jóvenes (Shock, 1977)
Además, una situación prolongada de estrés suele acelerar el proceso de
envejecimiento (Selye y Tuchweber, 1976; Sapolsky 1986 y 92)
Asimismo, se ha comprobado que los valores elevados de
glucocorticoides en estado de reposo son responsables de multitud de
disfunciones orgánicas. Selye (1976) alertó sobre los peligros que supone para el organismo la secreción prolongada
de estas hormonas. Entre sus efectos se han identificado diversas alteraciones,
como dificultar a las neuronas la generación de nuevas ramificaciones
neuronales tras una lesión (Scheff y Cotman, 1982), provocar el síndrome de
Cushing o inhibición del sistema inmunitario (Munck y Guyre, 1991; Starkman,
1992), la inhibición del crecimiento (Sapolsky, 1995), la neurotoxicidad:
acelera la degeneración del hipocampo en la vejez, pérdida de memoria (McEwen y
Mendelson, 1993; Lupien, 1994; McEwen, 1995; McEwen & Sapolsky 1995;
Seeman, 1997; Lupien & McEwen, 1997), disminuyen también la sensibilidad de
las gónadas a la hormona luteinizante (HL), lo que suprime la secreción de
hormonas esteroides sexuales (Singer y Zumoff, 1992) y disminución de la
capacidad defensiva del organismo y por lo tanto aumento de la susceptibilidad
a padecer infecciones.
En lo que corresponde al daño cerebral que puede
llegar a inducir una sobreexposición
a situaciones estresantes, o una disfunción en exceso de la secreción de
glucocorticoides, Sapolsky y cols. En 1986, que hicieron las primeras
observaciones y McEwen en 1995 confirmando en 1999 han demostrado que se pueden
destruir las neuronas (atrofiando las dendritas) localizadas en unas regiónes
determinada del hipocampo, denominada campo CA1 y CA3c, esta última relacionada
mas con el aprendizaje (Watanabe 1992 y 95; McKitrick 1996; Magarinos 1995,96 y
97) Y Jensen, Genefke y Hyldebrandt (1982) encontraron pruebas de degeneración
cerebral en TAC de personas que habían sido sometidas a torturas. Otra posible
consecuencia, detectada en estos trabajos es que la hormona puede destruir las
neuronas haciéndolas muy susceptibles a cualquier situación comprometida. A
pesar de que abundan los estudios que relacionan esta disfunción orgánica con
la edad adulta, el daño cerebral también puede afectar a los jóvenes. Los
trabajos de Uno y cols. (1989) sobre los primates “ververt” de Kenia[5]
concluyeron que en situaciones de estrés muy intensas estos animales jóvenes
podían llegar a morir. Cuando se les sometió a una autopsia, los monos
fallecidos presentaban úlceras gástricas y glándulas suprarrenales más grandes
de lo normal (síntoma de estrés crónico)
El estrés prenatal tiende a inhibir la androgenización
del feto. Es decir, cuando una hembra preñada se expone a estresores, la
conducta y la estructura cerebral de sus crías macho parecen menos
masculinizadas y desfeminizadas que las de los animales de control (Carlson
1997, cap. 10) El estrés prenatal también parece producir efectos a largo plazo
en las reacciones de los animales al estrés; Takahashi, Turner y Kalin (1992)
hallaron que las ratas cuyas madres habían sido estresadas reaccionaban más
fuertemente cuando se les presentaban estímulos estresantes durante la edad
adulta.
En sentido contrario, una rama de investigación paralela
ha demostrado que la secreción de glucocorticoides ayuda a sobrevivir a ciertos
animales. Así, cuando se le extrajeron glándulas suprarrenales a algunas ratas,
se observó cómo los animales se volvían muy susceptibles al estrés e incluso
cómo muchos de ellos morían en situaciones peligrosas en las que un congénere
normal se desenvolvía sin problemas (Diamond, 1994)
Sobre las consecuencias de un exceso de catecolaminas,
diversos estudios han relacionado niveles elevados de Adrenalina y
Noradrenalina en estado de reposo con una elevada tensión arterial (Lakatta,
1990) Otros estudios (Kandel, 1991; Barondes, 1993), han señalado a la
Noradrenalina y a la serotonina como los neurotransmisores responsables del
origen de procesos depresivos. Confirmando que el estrés termina produciendo
Depresión (Kerr y col., 1994; Pavlides y col., 1994, 95 a y b, 1996; DeKlo y
col., 1998)
El cerebro
muestra signos de atrofia como resultado directo de la elevación de los
glucocorticoides de manera crónica o por un estrés severo, como refiere
Sapolsky en 1992 sobre estudios con supervivientes del Holocausto. Aunque solo
recientemente las técnicas termográficas nos han permitido analizar las áreas
afectadas y su gravedad. Investigaciones en esta década confirman que el
hipotálamo es particularmente sensible a acusar cambios morfológicos
observables (Sapolsky, 1996)
|
ENFERMEDAD |
INVESTIGACIONES |
|
Sindrome de Cushing |
Starkman y col.,, 1992 |
|
Depresión Endogena |
Sheline y col.,,. 1996 |
|
Demencia |
De leon y col.,, 1993 |
|
Envejecimiento prematuro |
Convit
y col.,, 1995 Golomb y col.,., 1994 |
|
Esquizofrenia |
Fukuzato
y col.,, 1996 Bogerts y col.,, 1993 |
|
Estrés
Posttraumático |
Guvitss y col.,, 1996 Bremmer y col.,,
1995 |
Kertesz y Kerman (1985) distinguen varios mecanismos
fisiológicos implicados en la respuesta de estrés:
1. El sistema
nervioso central.
· Cerebro.
· Médula
espinal.
2. El sistema
nervioso periférico.
· Sistema
nervioso somático
· Sistema
nervioso autónomo
Antes de intentar esbozar la estructura y
funcionamiento del sistema nervioso, hemos de hacer una breve referencia a los
denominados “receptores”. Los receptores son “transductores” naturales que
convierten en un “potencial de acción” (algo así como corriente eléctrica) los
distintos tipos de energía que pueden recibir.
El acceso al sistema nervioso central[6]
(SNC) tiene lugar a través de estos receptores, conectados mediante “servicios periféricos”
(Gregory, 1995) que, a su vez, conectan el SNC con los músculos. Su función es
informar de los acontecimientos que ocurren en el mundo exterior y de los que
suceden en el propio organismo. Para ello, el organismo posee infinidad de
receptores diseminados por todo el cuerpo.
La información que recogen estos transductores se
procesa a través de “potenciales de acción”, seleccionando los datos que se
deben enviar a los niveles superiores del SNC. El procesamiento de la
información comienza en el órgano sensorial y continúa con la entrada de la
médula espinal o en el cerebro, que controla su propia entrada. Así pues, todos
los cambios y demandas internas del cuerpo son registrados por estos
receptores, los cuales transmiten la información al SNC.
La importancia de la función del cerebro en el proceso
de estrés es primordial, ya que de su percepción depende la posibilidad de
iniciar o no la cadena de reacciones bioquímicas que dará lugar a la respuesta
orgánica.
La activación del organismo puede entenderse aquí como
una hiperfunción del SNC (Valdés y de Flores, 1990) Este sistema, compuesto por
cerebro y médula espinal, tiene tres niveles de funcionamiento (Kertesz y
Kerman, 1985):
a) La
neocorteza. Regula las funciones más importantes, entre las cuales están la
comprensión, las comunicaciones, el control de movimientos, toma de decisiones,
la imaginación, la creatividad...
b) El
sistema límbico. Es el nivel intermedio y su función básica es ejercer el
control de las emociones y sus relaciones con la secreción hormonal.
c) La
formación reticular y el tronco del encéfalo. Es el nivel inferior del
cerebro y se ocupa de regular el sistema vegetativo: ritmo cardíaco,
respiratorio, tono vasomotor...
El sistema nervioso periférico (SNP) supone la
continuación del SNC y se divide en dos ramales, el “somático” y el “autónomo”.
Sobre este último subsistema hay divergencias de opinión. Mientras que la
mayoría de los autores lo engloban dentro del sistema periférico, otros
(Gregory, 1995) afirman que pertenece tanto al SNC como al SNP.
El sistema nervioso somático actúa como vía de doble
transmisión entre el SNC y el resto del cuerpo. En realidad, “es el encargado de regular los intercambios
con el ambiente externo” (Kertesz y Kerman, 1985) Al igual que recoge la
información sensorial y la transmite al SNC, también emite las órdenes motoras
desde éste último hasta los órganos de los sentidos y los músculos voluntarios.
El sistema nervioso autónomo o autonómico es el que se
encarga de mantener la homeóstasis corporal, es decir, “regula el equilibrio interno del cuerpo”. Este sistema siempre
está activo (Gregory, 1995) y, dependiendo de la situación, es normal que una
de sus ramas se muestre más activa que la otra. El sistema nervioso autónomo
(SNA) se subdivide en dos ramales distintos (Sapolsky, 1995): el sistema
nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.
El sistema nervioso simpático es la parte del SNA que
se activa en primera instancia cuando experimentamos una situación de
emergencia. El cerebro tiene ramificaciones nerviosas simpáticas por todo el
organismo, y es en las terminaciones de estos ramales donde se liberan las
hormonas neurotransmisoras:
· Adrenalina, en las glándulas suprarrenales.
· Noradrenalina, en el resto del sistema simpático.
El sistema
simpático “es el responsable de la regulación
térmica, del comportamiento agresivo y amenazante, dilata las pupilas y eriza
el cabello, y controla la distribución de la sangre por todo el cuerpo
dilatando o contrayendo los vasos sanguíneos” (Gregory, 1995)
Este sistema se caracteriza por inhibirse cuando
experimentamos una situación estresante. Ello es debido a que su verdadera
función consiste en mediar en las actividades vegetativas del organismo: regula
la micción y la defección, el tubo digestivo, gran parte de la actividad
sexual, el crecimiento, la digestión, el almacenamiento de energía... es decir,
controla todas aquellas funciones orgánicas de las que se puede prescindir en
momentos de máximo riesgo.
Así pues, las proyecciones simpáticas y parasimpáticas
del cerebro producen en cada órgano del cuerpo un efecto opuesto. Mientras que
las que provienen del Simpático preparan al organismo para que actúe en una
situación extrema, las que envía el Parasimpático lo relajan para que proceda
con normalidad.
En el cuadro 3 se exponen algunos de los efectos del sistema simpático y parasimpático
en diversos órganos y glándulas.
Cuadro 3.
Efectos
del SNS y del SNP en diversos órganos y glándulas. Adaptado de Sapolsky 1995.
La mayoría de los autores (Everly, 1989; Labrador,
1992; Kertesz y Kerman, 1985) reconoce tres ejes de actuación fisiológica que
se activan en el organismo sometido a estrés. Aunque los tratemos por separado,
lo más probable es que en la práctica se den superposiciones entre los
distintos mecanismos. El primero se desarrolla en cuestión de segundos, como
reacción inmediata al estímulo estresor. Los otros dos son más lentos, pero de
efectos más duraderos. Siguiendo este orden de activación, los tres ejes que
intervienen en la respuestas de estrés son:
· Eje neural.
· Eje
neuroendocrino.
· Eje
endocrino.
Durante muchos años, se creyó que el mecanismo
fisiológico que se desencadena durante el estrés se circunscribía al modelo
establecido por Selye (1956) en el funcionamiento del Síndrome General de
Adaptación (S.G.A.) Según el esquema del S.G.A., la “activación fisiológica”
era entendida como una respuesta genérica e inespecífica ante cualquier
estresor.
Everly (1989) ha demostrado que existen mecanismos
neurales y endocrinos específicos en la respuesta de estrés. Por su parte,
Labrador (1992) reconoce la especificidad de algunas respuestas en las que
juegan un papel fundamental las diferentes situaciones y el modo en que estas
son percibidas y procesadas por las personas.
Labrador y Crespo (1993) recogen gráficamente los tres
ejes fisiológicos de activación en la respuesta de estrés en el cuadro 4[7].
Para llegar a comprender el funcionamiento de la
activación orgánica, es necesario recordar las consideraciones anteriormente
expuestas sobre el sistema nervioso.
El eje neural es el primero que actúa ante una
circunstancia de estrés. Cuando el cerebro percibe o experimenta una situación
estresante, este eje se “dispara” automáticamente y “despierta” al sistema
nervioso simpático, que es el encargado de “activar
la mayor parte de nuestro organismo de cara a una acción inmediata e intensa”
(Labrador, 1992)
El cerebro transmite la respuesta de estrés a través
de la vía hormonal. Para ello, utiliza las conexiones que existen entre el
hipotálamo, la hipófisis y las glándulas periféricas (ver cuadro 2) Una vez
iniciado el proceso, y en apenas unos segundos, los neurotransmisores desencadenan
una serie de reacciones hormonales múltiples y sucesivas que colocan al
organismo en estado de alerta máxima.
En esta fase fisiológica, desempeñan un papel
fundamental los glucocorticoides. Su secreción está controlada por neuronas del
núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV) Las neuronas del NPV secretan un
péptido llamado CRF (Factor Liberador de Corticotropina), que es la hormona que
inicia la cadena de neurotransmisiones. La CRF y otras hormonas relacionadas
entran en el sistema circulatorio privado, que une el hipotálamo con la
pituitaria anterior, y, en apenas quince segundos, activan la pituitaria, que
se encarga de liberar corticotropina, también conocida como adenocorticotropa o
ACTH. La corticotropina es una hormona que, una vez liberada, se introduce en
el flujo sanguíneo y, a través del sistema circulatorio, estimula a la corteza
suprarrenal para que libere glucocorticoides: cortisol, hidrocortisona y
corticosterona. También se liberan mineralocorticoides, como la
dexoxycorticosterona y la aldosterona.
La CRF también puede ser secretada por el encéfalo,
donde actúa o tiene una función de neuromodulador/neurotransmisor,
“especialmente en las regiones del sistema límbico involucradas en las
respuestas emocionales, tales como la sustancia gris pericuaductual, el locus coeruleus y el núcleo central de
la amígdala” (Carlson, 1996) Según este mismo autor, los efectos de una
inyección de CRF en el encéfalo son los mismos que producen las situaciones de
ansiedad y estrés.
El páncreas también recibe el “mensaje” del
neurotransmisor y secreta una hormona llamada glucagón. Sapolsky (1995) explica
el proceso posterior de la siguiente forma:
“...Los glucocorticoides, el glucagón y el SNS elevan el
nivel de glucosa en circulación. Se activan también otras hormonas. La
pituitaria secreta prolactina, que, entre otras cosas, desempeña la función de
inhibir la actividad reproductora durante el estrés. La pituitaria y el cerebro
secretan asimismo un tipo de sustancias endógenas, similares a la morfina, denominadas
endorfinas y encefalinas, que sirven para anular la percepción del dolor, entre
otras cosas. Por último, la pituitaria secreta vasopresina, también conocida
como hormona antidiurética, que interviene en la respuesta cardiovascular del
estrés”.
En pocos segundos, el organismo está preparado para
responder a una posible amenaza percibida. Labrador y Crespo (1993) exponen
gráficamente los efectos de la activación del Eje Neural en los distintos
órganos del cuerpo en el cuadro 5.
Es poco frecuente que en la activación de este primer
eje fisiológico se puedan producir trastornos orgánicos. En raras ocasiones, se
han constatado infartos de miocardio como consecuencia de una excesiva e
intensa actividad simpática. Sin embargo, la incapacidad del SNS para generar
mensajes químicos durante un prolongado espacio de tiempo evita un posible
desgaste de los órganos activados.
Cuadro 4. Ejes de activación de la respuesta de
estrés (las flechas discontinuas indican activación nerviosa; las continuas,
activación endocrina; SNA = Sistema Nervioso Autónomo; ACTH = Hormona
Adrenocorticotrópica; TSH = Factor Estimulante del Tiroides)
Si la situación
de estrés persiste, el organismo no puede soportar tan altos índices de activación,
lo que se traduciría en la puesta en marcha del segundo eje fisiológico: el
neuroendocrino.
|
Órgano |
Efectos de la
activación del SN Simpático |
|
Ojo: - pupila - músculo ciliar Glándulas
salivares Glándulas
gastrointestinales Glándulas sudoríparas Corazón Vasos sanguíneos: - piel y mucosa - músculos esqueléticos - cerebrales - renales - vísceras abdominales Pulmones: - bronquios - vasos sanguíneos Hígado Bazo Riñón Vejiga urinaria: - cuerpo - esfínter Tracto
gastrointestinal Folículos
capilares Órgano sexual
masculino Metabolismo basal Glucemia Médula adrenal Actividad mental |
Dilatada Relajación ligera Secreción escasa
y espesa Vasoconstricción
y secreción ligera Sudoración
copiosa (colinérgica) Tasa cardíaca Contractibilidad Rapidez del
impulso cardíaco por el corazón Constricción Dilatación Constricción Constricción Mayoritariamente
constricción Dilatación Constricción
ligera Glucogénesis por
liberación de glucosa Contracción para liberar
sangre con alta concentración de eritrocitos. ¯ Excreción de orina Inhibición Excitación Inhibición de la
digestión ¯ Peristalsis y tono Pseudoerección Eyaculación Aumento hasta un
100 por ciento Aumentada Secreción de
adrenalina y noradrenalina Aumentada |
Cuadro 5. Efectos de la activación del Eje Neural (Sistema
Nervioso Simpático) Labrador y cols., (1990)
Para que el eje neuroendocrino se active deben darse
unas condiciones de estrés más continuadas. Algunos autores (Labrador y Crespo,
1993), lo consideran un eje fundamental para la supervivencia, ya que prepara
al organismo para una intensa actividad corporal con la que poder afrontar
cualquier amenaza externa.
En esta fase, el sujeto responde “haciendo frente” o
“huyendo” de la amenaza, como ya advirtiera Cannon en 1929. Pero lo
verdaderamente importante es que ambas opciones conllevan la puesta en marcha
de “conductas motoras de afrontamiento” ante las demandas del ambiente externo.
En este sistema intervienen tanto el sistema autónomo
simpático como parte del sistema endocrino, principalmente la médula adrenal.
Los neurotransmisores llegan así hasta la médula de las glándulas
suprarrenales, activándolas para que secreten catecolaminas (Adrenalina y
Noradrenalina)
En cuanto al papel que desempeñan estas hormonas, se
ha relacionado la Noradrenalina con la atención y la acción conductual (Kelly,
1980; cit. por Valdés y de Flores, 1990), mientras que se ha considerado que la
Adrenalina es el indicador bioquímico de
la actividad emocional (Valdés y de Flores, 1990)
La activación alcanzada produce efectos similares a
los obtenidos por la rama simpática: aumento de la presión arterial y del
rendimiento cardíaco, mayor flujo de sangre hacia los músculos, mayor tensión
muscular... diferenciándose del eje neural en que es un proceso más lento
-necesita al menos de unos veinte a treinta segundos- y de efectos unas diez
veces más duraderos (Kertesz y Kerman, 1985)
Everly (1989) recoge algunas de las consecuencias
orgánicas tras la activación del eje neuroendocrino en el cuadro 6.
Û Presión arterial.
Û Aporte sanguíneo al cerebro moderado.
Û Ritmo cardíaco.
Û Estimulación de los músculos estriados.
Û Ácidos grasos, triglicéridos y colesterol
en sangre.
Û Secreción de opiáceos endógenos.
Ü Riego sanguíneo a los riñones.
Ü Riego sanguíneo al sistema
grastrointestinal.
Ü Riego sanguíneo a la piel.
Û Riesgo de hipertensión.
Û Riesgo de formación de trombos.
Û Riesgo de angina de pecho en personas
propensas.
Û Riesgo de arritmias.
Û Riesgo de muerte súbita por arritmia letal,
isquemia miocardial.
Û Fibrilación miocardial.
Cuadro 6. Consecuencias orgánicas tras la activación del eje
neuroendocrino (Everly, 1989)
Cuando este proceso es excesivamente intenso,
repetitivo o duradero, puede acarrear ciertos trastornos fisiológicos. Según
Labrador y Crespo (1993), estos se deberían a posibles fallos en los órganos activados y, dado que la activación más importante provocada por
este eje es la del sistema cardiovascular, la mayor parte de los trastornos que
produce cuando se prolonga en el tiempo son del tipo cardiovascular (infartos
de miocardio, anginas de pecho, hipertensión, arritmias cardíacas, etc.)
Para concluir, resaltaremos la trascendencia del papel
de la percepción individual en la activación de este eje. Siguiendo a Labrador
(1992), si el sujeto percibe que la situación escapa a su control y es superior
a sus recursos, se activará el tercer eje fisiológico: el eje endocrino.
Para que se active este tercer eje es necesario que la
situación de estrés sea aún más dilatada en el tiempo que en los dos ejes
anteriores. En el eje endocrino, el proceso de activación es bastante más lento
y de efectos más prolongados que en los ejes neural y neuroendocrino. Periodos
continuados bajo los efectos de la activación del eje endocrino, están muy
relacionados con fases en las que el individuo siente depresión, indefensión,
pasividad, percepción de no control, inmunosupresión y sintomatología
gastrointestinal.
Labrador y Crespo (1993) distinguen cuatro subejes en
la activación endocrina, aunque para estos autores el más relevante es el eje hipofisario-adrenal[8].
Éste es el responsable final de la liberación de glucocorticoides y
mineralocorticoides, hormonas que facilitan la retención de sal por los
riñones, la retención de líquido y el incremento de los depósitos de glucógeno
en el hígado.
Los otros subejes a los que hacen mención Labrador y
Crespo (1993) están relacionados con la secreción de la “hormona del
crecimiento”, de las “hormonas tiroideas” y de “vasopresina”. El papel de la
hormona del crecimiento aún no está claro en las investigaciones, pero sí se
han constatado los efectos de las tiroideas en el aumento del metabolismo y
desgaste general. Por su parte, el incremento excesivo del nivel de vasopresina
está muy relacionado con el desarrollo de hipertensión.
En el cuadro 7
se recoge los efectos de las principales hormonas secretadas por activación del
eje endocrino (Labrador y Crespo, 1993)
Cuadro 7. Efectos
de las principales hormonas secretadas por activación del eje endocrino
(Labrador y Crespo, 1993)
De acuerdo con Kertesz y Kerman (1985), el
funcionamiento de los cuatro ejes endocrinos es el siguiente:
1.
Adreno-cortical: que
libera hormonas corticoides. Las glándulas adrenales, ubicadas encima de los
riñones, son secretadas desde dos partes distintas:
a) La médula adrenal, que secreta Adrenalina y Noradrenalina
(eje neuroendocrino)
b) La corteza adrenal o
parte exterior de la glándula, que secreta las hormonas corticoides:
· Mineralocorticoides, que ejercen su
acción sobre el metabolismo de los iones y son “pro-inflamatorias”.
· Glucocorticoides, que ejercen su acción
sobre el metabolismo de la glucosa y son anti-inflamatorias.
2. Somatotrópico: que puede liberar la hormona
somatotrópica, la cual se supone que facilita la liberación de los mineralocorticoides y la movilización de glucosa y
ácidos grasos libres.
3. Tiroideo: que libera la hormona tiroidea, la
Tiroxina. La glándula tiroides controla el metabolismo, acelerando los
intercambios bajo el estrés. La Tiroxina tiene un efecto catalizador de la
acción de la Adrenalina en los órganos en los que actúa, favoreciendo así el
aumento de la presión arterial.
4. Hipofisiario posterior: que se encarga de la liberación de la
“vasopresina”. Ésta aumenta la presión arterial y tiene efectos antidiuréticos,
ya que favorece la retención de agua.
El funcionamiento de cada uno de los ejes
anteriormente expuestos da lugar a distintos grados de activación biológica.
Como ya hemos reiterado en páginas anteriores, esta activación persigue
preparar al organismo para la acción, lo cual no tiene por qué traducirse en conductas energéticas observables.
Valdés y de Flores (1990), desde su
perspectiva médico-psicológica, afirman que el estrés se produce cuando la
activación del organismo no puede reducirse con las estrategias de
afrontamiento que ha llevado a cabo el sujeto. De esta afirmación, se extraen
dos conclusiones:
1. Estrés no es sinónimo de activación.
2. El estrés revela un fracaso adaptativo, consistente en una excesiva activación,
de gran resonancia emocional.
Concretamente, definen el estrés como “un estado de activación autonómica y
neuroendocrina (córtico-suprarrenal) de naturaleza displacentera, que implica
un fracaso adaptativo (con cognición de indefensión e inhibición inmunológica y
conductual)”.
Siguiendo el esquema de Valdés y de
Flores (1990), las consecuencias biológicas de la activación abarcarían
distintas facetas:
1. Activación
autonómica.
2. Activación
neuroendocrina.
3. Activación
inmunitaria.
4. Activación
conductual.
Las dos primeras facetas coincidirían plenamente con
las perspectivas puramente psicológicas, que resaltan la activación de los ya
expuestos ejes neural, neuroendocrino y endocrino. En cuanto a la faceta
inmunitaria y conductual, siguiendo el esquema de Valdés y de Flores (1990),
resaltamos lo siguiente:
Este mecanismo fisiológico se desarrolla a través de
un proceso mucho más lento que los anteriores. A pesar de que la información se
transmite vía sanguínea, como lo hace el sistema neuroendocrino, dicha
información desata mecanismos de síntesis proteica que alargan el período
necesario para alcanzar la activación inmunitaria.
El modo en que se desarrolla la activación inmunitaria
en situaciones de estrés ha sido estudiado en múltiples investigaciones, pero
la diversidad de métodos de trabajo y resultados obtenidos impiden una
concepción uniforme del mismo (Fox, 1981; Riley, 1981) El sistema inmunitario
tiene un funcionamiento al margen de la cognición del sujeto e independiente de
los procesos psicológicos. La activación inmunitaria puede alterar el complejo
sistema de relación entre el SNC y el sistema inmunitario, con la consiguiente
caída inmunológica (Slipak, 1991) En términos generales, se puede inferir que
la experimentación en animales y la observación clínica humana admiten los
efectos inmunosupresores del estrés (Valdés y de Flores, 1990)
Los efectos inmunosupresores del estrés coinciden con
la denominada “vulnerabilidad” a las enfermedades de los sujetos que lo
padecen. Los experimentos de laboratorio llevados a cabo durante decenios han
constatado múltiples disfunciones: mayor vulnerabilidad ante virus y
disminución del número de anticuerpos (Monjan, 1981), mayor incidencia de
reacciones alérgicas (Freeman y cols., 1964), desarrollo de enfermedades
autoinmunitarias (Solomon, 1969), aceleración de procesos cancerígenos (Cano
Vindel, 1999)
De los numerosos trabajos que se han desarrollado en
este campo, podemos inferir que al menos tres sistemas pueden influir en el
sistema inmunológico y en las respuestas inmunes: el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenocortical, el sistema nervioso autónomo y algunos
neurotransmisores.
Un ejemplo de la acción del primer sistema lo
encontramos en la influencia de los glucocorticoides. Como ya hemos dicho, el
estrés incrementa la secreción de glucocorticoides, hormonas que deprimen
directamente pero a medio plazo la actividad del sistema inmunológico. Cohen y
Crnic (1982) atestiguaron los efectos aniquiladores de los glucocorticoides
sobre los linfocitos. En este sentido, Keller y cols. (1983; cit. en Carlson,
1997) hallaron que el estrés producido por un shock inevitable disminuía el
número de linfocitos en la sangre. También comprobaron que este efecto se podía
evitar mediante la extracción de las glándulas suprarrenales, principales
productoras de glucocorticoides. Carlson (1997) advierte que no todos los
efectos del estrés sobre el sistema inmunológico están mediados por los
glucocorticoides:
“Debido
a que la secreción de glucocorticoides está controlada por el cerebro (a través
de la secreción de CRF), este último es obviamente responsable del efecto
depresor de estas hormonas sobre el sistema inmunológico. Las neuronas del
núcleo central de la amígdala envían axones a las neuronas que secretan CRF del
núcleo paraventricular del hipotálamo; por ello, es razonable esperar que el
mecanismo responsable de las respuestas emocionales negativas también sea el
responsable de la respuesta de estrés y de la autoinmunodepresión que la
acompaña.”
Otros autores (MacLean y Reichlin, 1981; Besodovsky,
del Rey y Sorkin, 1983), han dado cuenta de la influencia del SNA en la respuesta
inmune. Tampoco faltan los trabajos que revelan las perniciosas consecuencias
de los mediadores bioquímicos como la Adrenalina y la Acetilcolina en el
sistema inmunitario (Alqvist, 1981)
El cuadro 8 recoge un esquema
general de las relaciones entre estrés y la respuesta inmunitaria (Ader, 1981)
Cuadro 8. Esquema general de las relaciones entre estrés y
respuesta inmunitaria (Ader, 1981)
Siguiendo a Valdés y de Flores (1990), la
activación se puede entender como la preparación
biológica del organismo para afrontar las situaciones a través de conductas
adaptativas (Valdés y de Flores, 1990) Así, la conducta adaptativa persigue
reducir la activación a través de estrategias de afrontamiento ante una
situación de estrés. El modo en el que se desarrollen estas estrategias de
afrontamiento puede dar lugar a tres tipos de conducta:
1. Comportamientos
adaptativos que persiguen suprimir los estímulos amenazadores o bien reducir la
activación biológica que provocan.
2. Conductas
de lucha en busca del control de la situación.
3. Inhibición
conductual.
La activación de “conductas
adaptativas” depende de motivaciones homeostáticas. El individuo puede corregir
su homeóstasis interna a través de la modificación del entorno, de modo que de
él procedan estímulos alternativos a los que le han provocado la situación de
estrés.
Estas conductas son independientes de la certeza o
error en la cognición del individuo. Lo importante es que resulten adecuadas
para efectuar una correcta adaptación biológica, es decir, modificar la
percepción del individuo sobre el ambiente de modo que alcance una “cognición
de control” sobre el entorno. Esta percepción es determinante para el estado
biológico del sujeto, ya que le permite suprimir la actividad del eje
neuroendocrino.
Las “conductas
de lucha” suponen intentos adaptativos del organismo para afirmarse
respecto al entorno, que le conducen a un estado de afrontamiento permanente.
El carácter duradero de esta situación supone la existencia de un entorno
difícilmente modificable, la utilización de estrategias inadecuadas o la
cognición de amenazas no objetivas a
partir de evaluaciones peculiares del entorno (Valdés y de Flores, 1990)
Los sujetos cuyo patrón de comportamiento se adscribe
al Tipo A de conducta están muy relacionados con la constante percepción de
amenaza y la consiguiente respuesta de lucha.
La “inhibición
conductual” no significa que el sujeto adopte una postura de inmovilidad
absoluta como respuesta defensiva, sino que es la consecuencia de un estado de
máxima activación, en el cual el sujeto se percibe indefenso ante las demandas
del ambiente. Se trata pues, de un “estado
antihomeostático, caracterizado por una activación nervioso-central y
neuroendocrina, una inhibición inmunológica y conductual, estados emocionales
displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la situación”
(Valdés y de Flores, 1990)
De esta definición, podemos abstraer que la estrategia
de afrontamiento en la inhibición conductual persigue mantener el equilibrio
interno a costa de no emitir una respuesta fisiológica ante los estímulos
externos.
El papel de la
percepción individual es determinante a la hora del inicio, formación y
desarrollo de un proceso orgánico de respuesta al estrés. En primer lugar,
porque el concepto mismo de estrés tiene un componente subjetivo importante: el
sujeto puede percibir una situación estresante que no lo sea objetivamente, o
puede no darse cuenta de que se encuentra ante una situación de verdadera
amenaza.
Además, no todo
el mundo percibe el mismo grado de amenaza. El mismo hecho puede provocar una
pequeña reacción en una persona y una respuesta de estrés excesiva en otra.
Esta disparidad puede darse incluso en el mismo sujeto pero en momentos
diferentes.
Lo cierto es que
las características de la personalidad influyen de forma determinante en la
respuesta de estrés y pueden desatar distintas reacciones orgánicas para hacer
frente, físicamente a un agente estresante. Como veremos a continuación, los
perfiles de personalidad pueden determinar la reacción fisiológica del sujeto y
mostrar un predominio de la vía autónoma o neuroendocrina. En este sentido,
Labrador (1992) propone un modelo psicofisiológico de estrés que reproducimos
esquemáticamente en el cuadro 9.
Cuadro 9. Modelo de la fisiología del estrés (Labrador, 1992)
En primer lugar,
hay que aclarar qué entendemos por un perfil de personalidad o patrón
conductual. Según Slipak (1991), se trata de las “predisposiciones de determinados sujetos en cuanto a sus actitudes y el
modo de afrontar situaciones condicionadas por la escala de valores en uso en
una sociedad determinada”
En función de la
personalidad, las creencias, la determinación psicofisiológica y otras
variables personales se han logrado identificar tres patrones conductuales
denominados A, B y C. A pesar de que los estudiaremos con detalle más adelante
vamos a esbozar, brevemente, el significado de cada uno de ellos.
Las personas que
tienen un Tipo A de comportamiento suelen responder a un perfil psicológico en
el que predomina la respuesta excesiva ante los agentes estresantes. Son
amantes de la competitividad y la hiperactividad. Sus ansias de logro personal
las convierten en víctimas de la irritabilidad, la agresividad, la hostilidad y
la impaciencia. Se ha demostrado que los sujetos con un patrón de conducta Tipo
A tienden a reaccionar con la vía autónoma, activando el sistema simpático
adrenal (Slipak, 1991) Está comprobado que presentan una mayor disposición a
padecer patologías cardiovasculares que los otros tipos de conducta.
El patrón de
conducta tipo B se utiliza para designar a aquellos sujetos en los que
predomina la tranquilidad de carácter. Suelen ser confiados y abiertos a las
emociones. Ante situaciones de estrés, activan principalmente las vías
noradrenérgica y simpático adrenérgica- médulo suprarrenal.
Los individuos
que responden a un patrón de conducta Tipo C suelen buscar constantemente la
aprobación social, por lo que se muestran cooperadores, sumisos y conformistas.
Suelen ser alexitímicos, reprimiendo emociones como la ansiedad y la rabia,
introvertidos, obsesivos, pasivos y resignados. Desarrollan sentimientos de
desesperanza, indefensión y de carácter depresivo. Ante situaciones de estrés
responden fundamentalmente mediante la activación de la vía neuroendocrina.
Estadísticamente, los sujetos tipo C tienen mayor predisposición a padecer
reuma, infecciones, alergias y afecciones de piel (Slipak, 1991) La inhibición
inmunitaria que caracteriza a su respuesta de estrés, les convierte en el grupo
con mayores posibilidades de padecer cáncer (Eysenk, 1994) Desde otras
concepciones teóricas, se han propuesto asimismo relaciones entre hipertensión
arterial y características psicológicas como la emotividad, la timidez y la sumisión,
que aparecen como nucleares en la descripción fenomenológica del patrón C
(Julius, 1981)
|
|
TIPO A |
TIPO B |
TIPO C |
|
Características psicológicas |
· hiperactivo, rápido, impaciente, hostil, competitivo |
· relajado, tranquilo, confiado, atento a la
satisfacción y el bienestar personal |
· Extremadamente cooperador, pasivo, no
asertivo, apacible y conformista |
|
Relaciones interpersonales |
· problemáticas: dominancia, tensión,
agresividad |
· relajadas, con expresión abierta de las
emocionales, incluidas las hostiles |
· sumisas: deseo de agradar y de afiliación,
controlando la expresión de la hostilidad |
|
SN conceptual |
· lucha, huida e inhibidor de la acción |
· recompensa |
· inhibidor de la acción |
|
Riesgo patógeno |
· coronariopatía · hipertensión |
· no detectado |
· cáncer · Inmuno deficiencias |
|
Diagnóstico |
· Entrevista estructurada y
cuestionarios al efecto |
||
Cuadro 10. Patrones de conducta
Un estudio con monos mostró que las
diferencias individuales en reactividad emocional son un factor de riesgo para
las enfermedades cardiovasculares. Manuck y cols. (1983, 1986) alimentaron con
una dieta rica en colesterol a un grupo de monos, los cuales incrementaron la
probabilidad de desarrollar enfermedades de las arterias coronarias.
Posteriormente midieron la reactividad emocional de los animales cuando se les
amenazaba con capturarlos. (Los monos evitan el contacto con los humanos, y
perciben como una situación estresante el ser capturados.) Aquellos animales
que mostraron reacciones negativas más intensas desarrollaron finalmente tasas
más elevadas de enfermedades de las arterias coronarias. Probablemente, estos
animales reaccionaban más intensamente a todos los tipos de estresores, y sus
reacciones tenían efectos perjudiciales para su salud.
Aparentemente, al menos algunas de las
diferencias en la reactividad emocional mostrada por los animales podrían
deberse a diferencias genéticas en la química y el funcionamiento cerebral.
Eilam y cols. (1991) transplantaron tejido del hipotálamo de ratas
genéticamente hipertensas a ratas normales y observaron que la presión
sanguínea de las ratas destinatarias aumentaba en un promedio del 31% (los
trasplantes de tejido hipotalámico de ratas normotensas no aumentaron la
presión sanguínea de las destinatarias)
Este tipo de reactividad se refiere a una
característica específica de las personas que consiste en una respuesta
psicofísica estereotipada a mostrar unos patrones de respuesta cardiovascular
mas altos que la población. Este concepto ha tenido amplio impacto en la
psicología de la Salud sobre todo en los estudios sobre los factores que
contribuyen a la patogénesis en la enfermedad coronaria y de la hipertensión
esencial. Parece confirmado que las personas con un mayor riesgo de padecer o
desarrollar estas enfermedades se caracterizan por presentar inapropiadas y
elevadas reacciones de su sistema cardiovascular (Krantz y Manuk, 1984; Suls y
Wan, 1993; Turner, 1994) En este sentido, la reactividad cardiovascular se
comporta como un predictor de padecer trastornos cardiovasculares, si es
estable y fiable, es decir, se mantiene a lo largo del tiempo y de las
situaciones, y así se ha comprobado en múltiples trabajos, tanto con sujetos
hipertensos (Jenning, Kamarck, Manuck, y Everson, 1997), como en sujetos con
hipertensión límite (Fahrenberg, Foerster y Wilmers, 1995)
Pero no es excluyente de los pacientes
enfermos ya, también se encuentra presente en personas con una clra
predisposición al desarrollo de la enfermedad, como un factor de riesgo
(Fernández-Abascal y Calvo, 1985)
Las principales características que
definen y delimitan la reactividad cardiovascular y, a su vez, la diferencian
de la labilidad autonoómica y otros patrones estereotipados de respuesta se
pueden referir a: La magnitud de la respuesta, la estabilidad temporal de esta
y las características emocionales de las personas reactivas cardiovascularmente
hablando (Fernández-Abascal, Palmero y Martín Díaz, 1998) Nosotros nos
centraremos en esta última por ser la más relevante en nuestro estudio.
Desde que Rosenman y Friedman (1961)
pusieran el patrón de conducta Tipo A (PCTA) como factor de riesgo en la
etiología los trastornos cardiovasculares son numerosos los estudios que se han
realizado en torno al tema obteniendo resultados ambiguos (Lachar, 1993) La
existencia de estudios que no hallan una asociación positiva del PCTA y la
enfermedad cardiovascular (ECV) han promovido una evolución en el estudio del
tema[9].
Esta evolución ha supuesto la redefinición del PCTA, presentándolo en la
actualidad como un constructo multidimensional que estaría compuesto por los
siguientes factores: Agresión, apresuramiento, competitividad y hostilidad
(Rosenman, 1996) El estudio de estos factores ha llevado a destacar la
importancia predominante que el componente de hostilidad parece representar como factor de riesgo en el
padecimiento de la enfermedad coronaria (EC) (Barefoot, Peterson, Dahlstrom,
Siegler, Anderson y Williams, 1991 Helmer, Ragland y Syme, 1991; Denollet,
1993; Robles, Marfil y Reyes, 1995; Calvo, Alemán y Ojeda, 1998) El vínculo
asociativo propuesto entre el constructo hostilidad y la ECV sería la
denominada hipótesis de la hiperreactividad (Obrist, 1981) Según esta hipótesis
las personas con elevados índices de hostilidad presentarían unos niveles más
elevados de activación neuroendocrina y hemodinámica cuando se enfrentan a
situaciones de estrés en comparación con aquellas personas con bajos niveles de
hostilidad (William, Barefoot, y Shekelle, 1985) Esta mayor activación
fisiológica, mediada simpáticamente, daría lugar a lesiones en el endotelio
arterial que facilitarían la formación de la placa de ateroma y el posterior
desarrollo de otros trastornos cardiovasculares como son la
hipercolestorelemia, la hipertensión, arritmias, etc.. (Krantz y Manuck, 1984;
Aminiev y cols., 1986; Manuck, Kaplan, Adams y Clarkson, 1989)
Sin embargo, al igual que ocurrió con el
PCTA, los resultados obtenidos por aquellos estudios que se plantean como
objetivo demostrar la asociación entre hostilidad y reactividad cardiovascular
se muestran contradictorios. Así, por una parte, encontramos diversos estudios
que muestran una asociación positiva entre altos niveles de hostilidad e
incremento de la reactividad cardiovascular en, al menos, alguno de sus
componentes (Weidner, Fríend, Ficarrotto y Mendell, 1989; Houston el al. 1990;
Suarez y Williams, 1990; Powch y Houston, 1996; Dembrosky, MacDougall, Costa y
Grandits, 1989; Fichera y Andreassi, 1998) Pero, por otra parte, también
encontramos otra serie de trabajos que no encuentran esa asociación (Siegman,
Anderson Herbst, Boyle, Wilkinson, 1992; Biaggio, Suplee, Curtis, 1981; Holroyd
y Smith, 1983) Entre las posibles razones aducidas por los distintos autores
para justificar la falta de consistencia de los resultados obtenidos podemos
destacar las siguientes:
A) Naturaleza Multidimensional Del Constructo
Hostilidad
De la misma forma que ocurrió con el PCTA
se plantea la posibilidad de que el constructo ira-hostilidad tenga un carácter
multidimensional, siendo sólo alguno de sus componentes el elemento que posea
una naturaleza dañina en el desarrollo de la ECV y en general de la Enfermedad
Cardio Coronaria (ECC) (Siegman, 1994) Otros (Thorensen y Powell, 1992) creen
que esa postura de be ser matizada, ya que consideran que existen datos
empíricos de que otros componentes del PCTA ( citando a Matthews y cols.,
1977), ademas de la hostilidad, incluyendo la impaciencia y la urgencia del
tiempo , son también predictores de la ECC.
De
esta forma podríamos hablar de:
·
Sindrome
¡AHI!: Agresión, Hostilidad e Ira (Spielberger, Johnson, Russell, Crane, Jacobs
y Worden, 1985)
·
Incapacida
para expresar la ira (Matthews y cols., 1988) y que correlaciona con riesgo
cardiovascular (Matthews, 1998; Julkunen y col., 1994
·
La
posibilidad de que el sujeto pueda o no utilizar su modo preferido de expresión
de la ira cuando se encuentra expuesto a situaciones instigadoras de ira
(Engebretson y col., 1989)
·
Un
componente expresivo y un componente experiencial de la hostilidad (Costa,
MacCrae y Dembroski, 1989; Miller y cols., 1996) De acuerdo con esta distinción
algunos autores señalan la posible existencia de una correlación positiva entre
el componente expresivo y la ECV, y una correlación negativa en el caso del
componente experiencial (Siegman y col., 1987, 1990, 1992;Greene y col., 1995;
Miller, 1996; Palmero, 1996)
·
Hostilidad
Cínica, Antagonismo, Agresividad e ira hacia dentro, (Powch y Houston, 1996)
·
Incongruencia
entre las actitudes hostiles y la expresión habitual de la ira (Bongard y
cols., 1998)
B) La Tarea Empleada Determina La Respuesta
Fisiológica
En los trabajos revisados encontramos que
la diversidad de estresores empleados resulta de lo más variada. De esta forma,
podemos destacar el empleo de anagramas de difícil solución o irresolubles
(Dembrosky et al.,1989; Weidner et al., 1989), anagramas acompañados de amenaza
(Suarez y Williams, 1990), tareas aritméticas (Houston, Smith y Cates, 1989;
Glass, Lake, Contrada, Kehoe y Erlanger.,1983), tareas aritméticas con
provocación (Siegman et al. 1992), efecto Stroop (Houston et al., 1989; Glass
et al., 1983), role playing (Holroyd y Smith, 1983; Biaggio et al., 1981) role
playing en el que la otra persona adopta una aptitud negativa o contraria
(Powch y Houston, 1996) y tareas de tiempo de reacción (Dembrosky et al., 1989)
Según Houston et al. (1989) la asociación
positiva entre hostilidad y reactividad cardiovascular vendría condicionada por
el tipo de situación empleada para elicitar la reactividad. La inconsistencia
de los resultados hallados en la literatura vendría determinada por el empleo
de una serie de situaciones estresantes que no permiten que las diferencias en
la activación entre personas con altos y bajos niveles de hostilidad se pongan
de manifiesto. De esta manera, estos autores proponen el empleo de tareas que
conlleven alto nivel de estrés psicosocial, frente a estresores más clásicos (aritmética
mental, efecto Stroop, Cold Pressor...)
Se nos ocurre añadir una tercera razón,
que los “reactores tensos” no pertenezcan siempre al Tipo A. Puede que el PCTA
y la reactividad tengan cosas en común pero difieran en otras. Para decirlo con
sencillez, la reactividad es una respuesta cardiovascular extrema a tareas
cargadas de tensiones, mientras que el PCTA es un estilo particular de
interactuar con el ambiente, son en resumen conductas verbales y físicas,
provocativas o desafiantes. El PCTA y la reactividad reflejan sentimientos,
pero uno muestra una conducta externa, mientras la otra obra desde la
fisiología y el metabolismo. Algunas personas pueden reaccionar en un nivel,
otros en el segundo, y algunos en ambos. Y puede que la reactividad se dispare
como hemos visto, no solo como agresión o defensa activa, sino también ante una
hipervigilancia por indefensión (LOC externo) Incluso como hemos mencionados
existen otros tipos de reactividad ademas de la cardiovascular y no todos los
Tipo A tiene por que compartir el mismo tipo re reactividad.
Mellors, Boyle y Roberts en 1994, tras
una revisión de la literatura e investigando la relación entre personalidad con
el EPI, estrés e hipertensión como respuesta reactiva; concluyen que la
hipertensión es modulada por la personalidad, concretamente los neuroticos
introvertidos tienen más tendencia a la hipertension tensional que los
neuroticos extrovertidos.
Las reacciones
emocionales de las personas frente a los estímulos adversos pueden perjudicar
su salud. La respuesta de estrés, que Canon denominó respuesta de lucha o
huida, es útil como una respuesta a corto plazo contra estímulos amenazadores,
pero es perjudicial a largo plazo. Esta respuesta incluye un aumento de la
actividad de la rama simpática del sistema nervioso autónomo y un incremento de
la secreción de hormonas de la glándula suprarrenal: adrenalina, noradrenalina
y glucocorticoides.
Aunque el
incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina pueden aumentar la
presión sanguínea, lo que más perjudica la salud son los glucocorticoides. La exposición prolongada a niveles altos de
estas hormonas puede incrementar la presión sanguínea y los niveles de
colesterol aumentado el riesgo de colapso cardiovascular, dañar al tejido
muscular, desembocar en la infertilidad, inhibir el crecimiento, inhibir la
respuesta inflamatoria y deprimir el sistema inmunologíco, fomentando el
crecimiento de tumores malignos, y exacerbando alergias y enfermedades autoinmunológicas (atacando a
los tejidos del propio cuerpo) También puede lesionar el hipocampo y algunos
investigadores creen que los glucocorticoides aceleran el proceso del
envejecimiento.
Debido a que las
consecuencias perjudiciales de muchas formas de estrés derivan de nuestra
respuesta al mismo, las diferencias individuales en las variables de
personalidad pueden alterar los efectos de las situaciones estresantes (Carlson
1997)
Muchos de los
efectos perjudiciales del estrés a largo plazo son originados por nuestras
propias reacciones, principalmente por la secreción de hormonas del estrés.
Algunos acontecimientos que generan respuestas de estrés, tales como un
esfuerzo prolongado o un frío extremo, causan daño directamente. Estos
estresores afectan a todo el mundo, aunque su gravedad dependerá de la
capacidad física de cada persona. El efecto de otros estresores, como las
situaciones que generan miedo o ansiedad, depende de la percepción de las
personas y de su reactividad emocional. Es decir, debido a las diferencias individuales de temperamento o a la experiencia ante
una situación en particular, algunas personas sufriran una situación estresante
y otras no lo harán.
Cuando las
demandas de la situación se han solucionado con la respuesta que produce el
sujeto, el organismo vuelve a un estado de equilibrio, pero si estas respuestas
de estrés se repiten con excesiva frecuencia, intensidad o tiene una duración
prolongada, quizá el organismo no pueda recuperarse y se produzca la aparición
de problemas de salud.
El estrés puede
ser claramente peligroso para la propia salud. Algunas enfermedades, tales como
las úlceras pépticas, con frecuencia están originadas por las respuestas
fisiológicas que acompañan a las emociones negativas. Otros trastornos, como
los ataques cardiacos, la apoplejía, el asma, los problemas menstruales, los
dolores de cabeza y las erupciones cutáneas, pueden ocurrir en ausencia de
estrés pero se agravan con él. Carson en 1997 llega a concluir que “No
hay duda de los efectos perjudiciales del estrés sobre la salud”.
Antonio Núñez Partido, PsicólogoClínico, Colegiado
M-3071
Dr. en Psicología, Profesor y Director del Servicio de
Atención Psicológica de la Universidad Pontificia Comillas de Madrid
Miembro de la SEPTG,
Didacta Estable de la A. Psicoterapeutas Laureano
Cuesta (FEAP), Miembro de la Sociedad Española de Psicoterapia Bioenergética y
de la de Psicosomatoterapia